Wissenschaftliche Grundlagen

Chronische Venenkrankheiten gehören zu den häufigsten Krankheitsbildern in der Bevölkerung. Trotz Ihrer weiten Verbreitung wurde die Forschung hierzu lange Zeit über vernachlässigt. Das ist um so mehr unverständlich, weil die Chronischen Venenkrankheiten aufgrund ihrer Häufigkeit erhebliche Kosten verursachen und somit von großer sozioökonomischer Relevanz sind.

Zur besseren Einteilung der Vielfalt der Erscheinungsbilder der Chronischen Venenkrankheiten und als Erleichterung für die Diagnose wurde diverse Klassifikationen eingeführt wie z.B. die international anerkannte CEAP-Klassifikation. Die CEAP-Klassifikation wurde 1994 durch ein internationales Komitee des amerikanischen Venenforums entwickelt und von der Gesellschaft für Gefäßchirugie in die „Reporting Standards in Venous Diseases“ übernommen und 2004 ergänzt.

Die CEAP-Klassifikation

Die Einteilung der Varikosis und der Chronischen Insuffizienz erfolgt heute wissenschaftlich korrekt nach der CEAP-Klassifikation. Bei der CEAP-Klassifikation hat jeder Buchstabe seine eigene Bedeutung: C steht für klinische, E für ätiologische, A für anatomische und P für pathophysiologische Aspekte einer Venenerkrankung. Wegen ihrer Komplexität hat sich diese Einteilung in der klinischen Praxis jedoch bisher leider nur eingeschränkt durchsetzen können. Wir vom Kompetenznetz Chronische Venenkrankheiten verwenden diese unserer Meinung nach derzeit bestmögliche Klassifikation obligatorisch in allen unseren Studien um eine internationale Vergleichbarkeit unserer Ergebnisse zum Wohle des Patienten zu gewährleisten. Bei Bedarf stellen wir Ihnen gerne zusätzliche Informationen zur Verfügung (siehe unser Kontaktformular).

Quellen: 1. Porter et al., Reporting standards in venous disease: an update. International Consensus Committee on Chronic Venous Disease. J Vasc Surg 1995;21(4): 635-645 / 2. Kistner et al., Diagnosis of chronic venous disease of the lower extremities: the CEAP classification. Mayo Clin Proc 1996; 71(4): 338-345 / 3. Eklöf et al., American Venous Forum international ad hoc committee for revision of the CEAP classification. Revision of the CEAP classification for chronic venous disorders:consensus statetment. J Vasc Surg 2004; 40(6): 1248-1252

Einteilung nach ätiologischen Gesichtspunkten

Generell wird die Varikosis anhand der Ursache bzw. Entstehung unterteilt: In die primäre Varikosis, die durch eine Venenwand- und Venenklappenschwäche der epifaszialen Venen charakterisiert ist, und in die sekundäre Varikosis, die am häufigsten als Folge einer tiefen Beinvenenthrombose mit persistierender Venenlumeneinengung und / oder Zerstörung der Venenklappen auftritt. In beiden Fällen kommt es zu einer Umverteilung der Blutmenge aus dem tiefen in das oberflächliche Venensystem und damit zu einer sichtbaren Venen-erweiterung, der Varikosis. Die primäre Varikosis ist die bei weitem häufigere Form.

Epidemiologie der Varikosis

Venenerkrankungen zeigen vor allem in den Industriestaaten westlicher Prägung eine hohe Prävalenz. International wurden diverse bevölkerungsrepresentative Studien durchgeführt. Die rezent durchgeführte Bonner Venen-Studie ist eine der größten epidemiologischen Studien zur Erfassung der Häufigkeit und Schwere chronischer Venenerkrankungen. Eine Stammvarikose ohne Zeichen der CVI zeigte sich bei 12,4 % der Männer und 15,8 % der Frauen. Eine fortgeschrittene CVI wurde bei 3,6 % registriert. Die Gesamtprävalenz lag in der Durchschnittsbevölkerung zwischen dem 18. und 79. Lebensjahr für das abgeheilte Ulkus bei 0,6 % und für das floride Ulkus bei 0,1 %. Die Prävalenz war stark altersabhängig. Die Varikosis gilt daher als eine typische Volkskrankheit.

Quelle: Rabe et al., Bonner Venenstudie der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie – Epidemiologische Untersuchung zur Frage der Häufigkeit und Ausprägung von chronischen Venenkrankheiten in der städtischen und ländlichen Wohnbevölkerung. Phlebologie 2003; 32:1-4

Genetik der Chronischen Venekrankheiten / Vererbung

Unter Fachleuten wurde schon lange die Bedeutung der Genetik als ein prädisponierender Faktor diskutiert. Aber erst 2010 wurde erstmals der eindeutige Nachweis einer genetischen Komponente bei der Krankheitsentstehung der Varikosis durch die wissenschaftliche Berechnung der Heritabilität anhand einer großen Anzahl von Stammbäumen erkrankter Probanden erbracht. Die Heritabilität für die Ausprägung einer behandlungsbedürftigen Varikosis wurde mit 17,3 % ermittelt und ist somit mit der Heritabilität von kardiovaskulären Risikofaktoren wie der arteriellen Hypertonie (systolischer Blutdruck 15,0 %) vergleichbar, ebenfalls einer Erkrankung multifaktorieller Genese.

Quelle: Fiebig et al., Heritability of chronic venous disease. Human Genetics 2010; 127:669-674

Weitere Risikofaktoren

Es handelt sich bei der Varikosis eindeutig um eine Erkrankung multifaktorieller Genese. Die moderne Lebensweise und ihre Auswirkungen, zum Beispiel längeres Sitzen und Stehen sowie Übergewicht begünstigen das Auftreten von Varizen. Andereseits leiden Menschen unter Krampfadern, die regelmäßig sportlich aktiv und normalgewichtig sind, so daß seit langem eine genetische Komponente vermutet wurde. Neben der Genetik wurden aber auch weitere Risikofaktoren für die Ausbildung einer Varikosis gefunden: Höheres Lebensalter und weibliches Geschlecht. Das Verhältniss dieser beiden Risikofaktoren zum Genetischen Anteil wurde mittels der Kullbach-Leibler-Divergenz berechnet. Dabei zeigt sich ein deutlich höherer Anteil der Genetik als das Produkt von höherem Lebensalter und weiblichen Geschlecht. Neben diesen bedeutenden Risikofaktoren spielen weitere eine Rolle dazu gehören u.a.: erhöhter BMI, erhöhte Anzahl an Schwangerschaften, langes Sitzen und Gehen sowie venenschädigende Sportarten.

Quellen: 1. Rabe et al., Bonner Venenstudie der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie – Epidemiologische Untersuchung zur Frage der Häufigkeit und Ausprägung von chronischen Venenkrankheiten in der städtischen und ländlichen Wohnbevölkerung. Phlebologie 2003; 32:1-4 / 2. Fiebig et al., Heritability of chronic venous disease. Human Genetics 2010; 127:669-674